Спільність збудників вірусних інфекцій тварин та людини
Арбовіруси. Здатність до ураження одними й тими
самими або близькими вірусами людини і тварин особливо яскраво проявляється
серед екологічної групи
арбовірусів
До неї
входять понад 400 видів, що належать до різних таксономічних груп. Арбовіруси
є збудниками природно-осередкових інфекцій із трансмісивним шляхом передавання.
Багато з них спричинюють серед сільськогосподарських тварин спустошливі
епізоотії зі значними економічними збитками (наприклад, африканська чума коней,
африканська чума свиней, інфекційна катаральна гарячка овець, лихоманка долини
Ріфт, хвороба Найробі). Не менше ніж 100 арбовірусів, відомих на сьогоднішній
день, здатні спричинити захворювання в людини. Мільйонні епідемії пропасниць
денге та О'Ньонг-Ньонг, десятки, а деколи сотні тисяч хворих на жовту
пропасницю, венесуельський, східний і західний енцефаломієліти коней,
різноманітні енцефаліти (кліщовий, каліфорнійський, Росіо, Сент-Луїс, долини
Муррея), і пропасниці (москітні сицилійська й неаполітанська, карельська,
долини Ріфт, Західного Нілу) — ось далеко не повний перелік небезпечних для
людини арбовірусних інфекцій.
Людина в
більшості випадків є тупиком у циркуляції вірусів, хоча існує чимало винятків
(пропасниці жовта, москітні сицилійська й неаполітанська, денге, чикункунья,
О'Ньонг-Ньонг), за яких у певні періоди переважає антропонозний цикл
циркуляції. Клінічний прояв арбовірусних інфекцій у людини характеризується
трьома основними синдромами: системна й геморагічна пропасниці та енцефаліт.
Частота появи окремих синдромів і тяжкість їхнього прояву широко варіюють.
СПІЛЬНІСТЬ ЗБУДНИКІВ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ ТВАРИН І ЛЮДИНИ
Арбовіруси.
Здатність до
ураження одними й тими самими або близькими вірусами людини і тварин особливо
яскраво проявляється серед екологічної
групи арбовірусів. До неї входять понад 400 видів, що належать до
різних таксономічних груп. Арбовіруси є збудниками природно-осередкових
інфекцій із трансмісивним шляхом передавання. Багато з них спричинюють серед
сільськогосподарських тварин спустошливі епізоотії зі значними економічними
збитками (наприклад, африканська чума коней, африканська чума свиней,
інфекційна катаральна гарячка овець, лихоманка долини Ріфт, хвороба Найробі).
Не менше ніж 100 арбовірусів, відомих на сьогоднішній день, здатні спричинити
захворювання в людини. Мільйонні епідемії пропасниць денге та О'Ньонг-Ньонг,
десятки, а деколи сотні тисяч хворих на жовту пропасницю, венесуельський,
східний і західний енцефаломієліти коней, різноманітні енцефаліти (кліщовий,
каліфорнійський, Росіо, Сент-Луїс, долини Муррея), і пропасниці (москітні
сицилійська й неаполітанська, карельська, долини Ріфт, Західного Нілу) — ось
далеко не повний перелік небезпечних для людини арбовірусних інфекцій.
Родина
Тоgaviridае,
рід Alfavirusоб'єднує 31 вид, що поділяється на
4 антигенні комплекси. 13 альфавірусів є патогенними для людини. Майже всі
відомі альфавіруси передаються комарами, переважно підродини Сиіісіпае, іноді
— через пташиних клопів Оесіасиз оесіасш. Природним резервуаром серед хребетних
тварин найчастіше є птахи і гризуни, подекуди (пропасниці чикункунья,
О'Ньонг-Ньонг) — примати. Птахи під час сезонних міграцій можуть здійснювати
трансконтинентальне перенесення низки тогаві-русів. Епідемічним спалахам
зазвичай передує епізоотія серед диких птахів, синантропних і
сільськогосподарських тварин, а також спорадичні випадки захворювання людей.
Тогавіруси поширені на всіх континентах, переважно в екваторіальному й
субекваторіальному кліматичних поясах, а деякі з них — у тропіках і помірному
поясі. Найбільше медичне значення мають венесуельський, східний і західний
енцефаломієліти коней (захворюванню серед людей передують епізоотії серед
коней), пропасниці чикункунья, О'Ньонг-Ньонг, Росс-рівер, карельська, Синдбіс.
, рід Flavirusоб'єднує 63 представники, які
згруповані в 10 антигенних комплексів. 31 флавівірус є патогенним для людини.
Низка флавівірусів спричинюють епідемічні спалахи енцефалітів (кліщового,
японського, долини Муррея, Сент-Луїс) нагромаджуючись переважно в бурому жирі.
Усі ці обставини зузунів. Саме останні слугують причиною спалахів захворювання
серед людей. Це відбувається внаслідок міграцій гризунів у людське житло
(пропасниця Ласса, болівійська геморагічна пропасниця) або під час
сільськогосподарських робіт (збір маїсу в осередках аргентинської геморагічної
пропасниці). У зв'язку з цим захворювання має сезонний характер; після відходу
або знищення гризунів воно припиняється. Основним резервуаром вірусу Ласса є
досить поширений в Африці багатососковий щур МазЬотуз паіаіепзіз, вірусу Хунт
— миші Саіотуз тизсиїіпиз і Саіотуз ІаисЬа, вірусу Мачупо — Саіотуз саііозиз.
Серед гризунів аренавіруси поширюються горизонтальним і вертикальним шляхами.
Люди заражаються через їжу, воду, повітря, пошкодження шкіри, контаміновані
екскретами гризунів, у основному сечею. Віруси Ласса, Хунін і Мачупо належать
до числа найнебезпечніших для людини вірусів, тому робота з ними можлива тільки
в спеціально обладнаних лабораторіях.
Резервуаром
вірусу Марбург є мавпи. Популяційний імунітет у мавп в Уганді досягає 10 — 30
%. Антитіла виявлені не тільки в африканських зелених мавп, а й у бабуїнів,
шимпанзе і гризунів. При зараженні людини в природних осередках джерела і шляхи
передавання збудника інфекції поки що невідомі.
Вірус Ебола
вперше ізольований у 1976 р. під час спалаху геморагічної пропасниці в Судані
(350 осіб) і Заїрі (250 осіб). Хвороба протікала з вторинним зараженням
медичного персоналу і 50 — 90%-ю летальністю. Спорадичні випадки захворювання
зареєстровані в 1978 — 1980 рр. у Судані, Заїрі й Кенії, в 1994 р. — у Кот
д'Івуарі, в 1996 р. — у Габоні. У 1995 р. у Заїрі знову відмічено епідемічний
спалах (233 особи). У 2000 р. на африканському континенті зареєстровані локальні
спалахи захворювання. Антитіла до вірусу Ебола виявлені в жителів Камеруну,
Нігерії, Сьєрра-Леоне, Гвінеї, Сенегалу і ПАР. Серйозну небезпеку становить
міграція населення з ендемічних районів. Можливо, вірус циркулює в
Південно-Східній Азії, оскільки епізоотія геморагічної пропасниці виникла у США
в 1989 р. серед мавп, завезених із Філіппін. Резервуар вірусу Ебола поки що
невідомий. Деякі фахівці вважають резервуаром збудника мавп. Описано випадки захворювання
серед працівників лабораторій, які досліджували приматів. Проте, на думку
багатьох спеціалістів, мавпи не можуть бути природним резервуаром вірусу Ебола,
оскільки перебіг інфекції гострий, часто з летальним наслідком, як це було у
США в 1989 р.
Геморагічні
пропасниці Марбург та Ебола належать до групи найнебезпечніших вірусних
інфекцій людини, тому робота з їхніми збудниками може проводитися тільки в
спеціально обладнаних лабораторіях.
Наведені
приклади слугують яскравою ілюстрацією можливості виявлення в наш час раніше
невідомих природно-осередкових вірусних інфекцій. Надзвичайно тяжкий клінічний
перебіг цих захворювань у людини свідчить про випадкові зв'язки між
популяціями збудників і людей. У зв'язку з реальною загрозою занесення цих або
аналогічних збудників на територію держави необхідно посилити карантинні заходи
щодо імпортованих хребетних тварин (зокрема мавп), а також стосовно своєчасного
виявлення хворих людей, які заразилися в ендемічних осередках.
Родина Rhabdoviridae . Серед родини рабдовірусів
великий інтерес викликає прототипний представник роду Lissavirus — вірус сказу. Екологія цього
збудника зазнала значних змін, починаючи з 1960-х рр. Повсюдно у світі
переважають дикі природні осередки ра-бічної інфекції. Основним резервуаром
вірусу сказу в Європі, азійській частині колишнього СРСР і Північній Америці є
лисиці, які спричинюють 60 - 85 % випадків захворювання. Провідна роль лисиць
у сучасній епізоотології сказу пов'язана з непомірним збільшенням чисельності
їхньої популяції внаслідок знищення природних ворогів (вовків, рисей,
ведмедів, орлів тощо) і надзвичайно високою сприйнятливістю. Встановлено, що
середня щільність популяції лисиць 5 гол. і більше на 250 га забезпечує
високий рівень підтримання і поширення епізоотії. Сказ серед лисиць з'являється
насамперед на територіях із масовим поширенням гризунів (зайці, білки, бабаки,
щури, миші, хом'яки) — основного джерела корму. У 40 — 80 % заражених лисиць
перебіг сказу хронічний і латентний, що підтримує циркуляцію вірусу в природі.
Крім лисиць, резервуаром збудника в Європі, Азії і Північній Америці є вовки,
куниці, гризуни, у США — скунси, єноти-полоскуни, в Центральній і Південній
Америці — кажани (вампіри, комахоїдні й м'ясоїдні), в Південній Азії та
Північній Африці — шакали, в Африці — мангусти, в Арктиці •— песці.
Окрім
класичного механізму передавання збудника — укус-рана, можливе зараження і при
ослизненні пошкодженої шкіри, а також аліментарно, аерогенно і
внутрішньоутробно. Хоча людина є тупиком у циркуляції вірусу, зареєстровані
одиничні випадки зараження людей вірусом сказу в результаті операції по
пересадженню рогівки ока.
Родина Рохviridae. Серед представників родини
поксвірусів найбільшу небезпеку для людини становить вірус натуральної віспи.
Епідемії класичної віспи із 20 - 50%-ю летальністю виникали
впродовж століть у багатьох країнах, але головним її осередком була
Південно-Східна Азія (Індія, Пакистан, Бангладеш). Глобальна ліквідація віспи
в цілому світі стала можливою завдяки реалізації спеціальної програми,
прийнятої в 1958 р. на XI сесії Всесвітньої асамблеї охорони здоров'я. У 1975
р. віспа була остаточно ліквідована в Південно-Східній Азії, хоч у 1974 р. в
Індії зареєстровано 31 262 летальні наслідки. У 1977 р. відмічено спалах
захворювання в останніх ендемічних осередках у Сомалі й Кенії, в 1978 р. в
Англії зареєстровані останні два випадки натуральної віспи в результаті
лабораторного зараження. У 1980 р. ВООЗ оголосила про повну ліквідацію віспи в
цілому світі.
Слід
зазначити, що штами вірусу віспи, ізольовані від клінічно здорових мавп і
гризунів у ендемічних районах Африки, практично не відрізняються від вірусу
натуральної віспи за біологічними та антигенними властивостями їх назвали
«білими дикими віспопо-дібними вірусами», оскільки вони утворюють на ХАО
курячих ембріонів білі фокусні ураження (віспини), як вірус натуральної віспи.
Хоча було б явним перебільшенням стверджувати епідемічне значення цих фактів,
разом з тим їх не можна недооцінювати, особливо з погляду реальності
викорінення збудника натуральної віспи як біологічного виду. Крім можливого
існування природних екологічних ніш, потрібно пам'ятати і про рекомбінацію між
різними вірусами віспи.
З родини
Рохупісіае патогенним для людини є вірус вісповакцини, який здатний спричинити
не тільки місцеві ураження при випадковому потраплянні на пошкоджену шкіру, а
й генералізовану інфекцію. Вірус вісповакцини може циркулювати серед ВРХ,
спричинюючи спалах захворювання. Патогенними для людини є віруси віспи й
па-равакцини корів, а також контагіозної ектими овець і кіз. Ці захворювання
мають професійний характер і уражають людей, які доглядають за хворими
тваринами. Віспоподібне захворювання людей в Африці спричинюють віруси Тана і
Яба, які патогенні також для мавп. Вірус контагіозного молюска патогенний
тільки для людини.
Родина Неrpesvieridae. Представники герпесвірусів досить
поширені серед людей, ссавців, птахш, амфібій, риб і молюсюв. Незважаючи на це,
герпесвірусам властива, як правило, видова специфічність. Виняток становить
В-вірус мавп, який передається людині при укусах або подряпинах. Цей вірус
уражає в природних умовах африканських зелених мавп, макак резусів і
циномольгусів. У мавп встановлено латентну персистенцію вірусу. У 1 — 3 %
імпортованих мавп виявляють герпетичні ураження ротової порожнини. У людини
В-вірус спричинює енцефаліт із летальним наслідком і належить до групи
найнебезпечніших вірусів. Значний обсяг імпорту мавп потребує організації
системи заходів із профілактики цього захворювання.
Було б
цікаво і важливо знайти серед тварин лабораторну модель для вірусу гепатиту В.
Поки що єдиною лабораторного моделлю, малодоступною для науковців, є шимпанзе.
Родина Retroviridae. Серед представників родини ретровірусів великий
інтерес викликає передусім вірус
імунодефіциту людини, який має два типи: ВІЛ-1 і ВЇЛ-2. Численні
вірусологічні й серологічні дослідження, проведені в цілому світі, чітко
довели етіологічну роль ВІЛ-1 як збудника пандемії СНІДу, що охопила земну
кулю. ВІЛ-2 спричинює СНІД у 15 країнах Західної Африки, а також у деяких
країнах Європи й Америки, куди він був завезений.
Первинний
ендемічний осередок СНІДу виник у Центральній Африці. Від мавп людина могла
заразитися через укуси або кров тварин під час полювання чи обробки туші.
Можливо, під дією підвищеного радіаційного фону з'явився вірус-мутант, який
подолав міжвидовий бар'єр і почав циркулювати в ізольованих племенах. Коли
почалася масова міграція корінного африканського населення, вірус став
поширюватися по цілому світу. З Центральної Африки він був завезений на Гаїті
та у СІЛА, звідти — в Європу, Австралію, Японію, Південну Азію. При цьому
велику роль відіграли гомосексуалісти і секс-туризм. Окрім того, США проводили
масові закупівлі крові з країн третього світу, особливо з Гаїті. Європейці у
свою чергу закуповували препарати крові з США.
Серед
шимпанзе основний шлях передавання вірусу, очевидно, статевий. Ця версія
потребує експериментального підтвердження. Але кількість шимпанзе, що
знаходяться в неволі й заражені 8ІУ, дуже невелика, щоб ізолювати вірус у
достатній кількості та провести експериментальні дослідження.
Крім вірусу
імунодефіциту мавп, існують й інші аналоги ВІЛ: віруси імунодефіциту котів
(РІУ) і ВРХ (ВІУ). У цілому світі 1-12 % клінічно здорових і 10 — 20 % хворих
котів є носіями БТУ, який спричинює характерний імунодефіцитний синдром
(котячий СНІД). ВІУ теж має значне поширення в різних країнах світу: серед
здорової ВРХ виявляють 1 - 7 % серопозитивних тварин, а в стадах із хронічними
хворобами — 50-70 %. Проте в природних умовах прояв клінічних .ознак хвороби
(лімфосаркома, лімфоаденопатія та ін.) зареєстровано тільки в корів,
інфікованих одночасно ВІУ і вірусом лейкозу ВРХ. Патогенність для людини ГІУ і
ВІУ не встановлена.
Родина Orthomyxoviridae. Віруси грипу А досить поширені серед
людей і тварин. Віруси людського походження здатні спричинити експериментальну
інфекцію в мишей, сирійських хом'яків, щурів, тхорів, білок, норок, мавп, а в
природних умовах уражають свиней, собак, коней, ВРХ, свійську птицю і диких
птахів. Майже кожна епідемія грипу супроводжується викиданням збудників у популяції
свійських і диких тварин (в тому числі птахів), де ці віруси можуть автономно
циркулювати тривалий час. До кінця епідемії грипу у 80 — 90 % свійських тварин
виявляють специфічні антитіла, а з легень і носоглоткових змивів виділяють
збудників. У тварин, які контактували з хворими людьми, грипозна інфекція може
протікати субклінічно, але й часто виникають епізоотії зі значними збитками.
Хрестоматійний приклад — перший спалах грипу свиней у США в 1918 р. під час
пандемії «іспанки». Встановлено, що свині на фермах США заразилися від
американських солдатів, які повернулися з європейського фронту. Адаптувавшись
до організму свиней, вірус почав автономну циркуляцію та спричинив нову
хворобу, яка протікала з тяжкими пневмоніями. Активна циркуляція вірусу
іспанського комплексу А (НІШ) серед свинопоголів'я США та інших країн, куди
експортувалися свині із США, триває по сьогоднішній день. Під час пандемії
гонконгського грипу в 1968 - 1969 рр. у багатьох країнах світу встановлено
широку автономну циркуляцію серед свиней вірусів гонконгського комплексу А
(НЗN2), яка триває й нині.
Одночасно з
епідемічними штамами, серед свійських тварин можуть циркулювати епізоотичні
штами, які спричинюють епізоотії зі значними збитками. У тварин встановлено
міжвидове передавання вірусів грипу А. Так, пташині штами здатні спричинити
захворювання у свиней, а вірус грипу свиней може уражати індиків.
Чи може людина заразитися грипом безпосередньо від тварини? Зареєстровано спорадичні випадки
спалаху грипу в людей, спричинені вірусами грипу свиней і чуми птиці, у тому
числі з летальними наслідками. Інших доказів прямої адаптації вірусів грипу
тварин до організму людини немає. Проте в організмі тварин і особливо птахів можуть
виникнути рекомбінанти (гібриди) між дикими